炎症性肠病患儿HP,感染与GAS、chemerin,和CHE,的关系

林仁德 彭琼 冯广斌

炎症性肠病（inflammatory bowel disease，IBD）作为一类肠道炎症性疾患，其发病多累及直肠、结肠，甚至可累及整个消化道，患者除常见的腹泻、腹痛症状表现外，亦可出现贫血、发热、营养不良等全身症状表现［1-2］。IBD 发病机制目前尚无统一的定论，但大多数学者认为肠道黏膜免疫功能异常所引发的免疫炎症反应属于其发病的重要因素，此外该病还与环境、遗传、感染等诸多因素有关［3-4］。幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，HP）最早成功分离于慢性活动性胃炎患者胃黏膜组织活检中，属于目前已知的唯一可在人体胃内生存的微生物［5］。多数患者在感染HP 早期并未伴随明显感染症状，部分感染患者可出现腹痛、腹胀等急性胃炎症状，若不及时治疗，可迁延数年甚至终生。相关研究显示，HP 感染后所释放的毒力因子以及引发的炎症反应均可加剧胃肠道黏膜损伤［6-7］，而其在胃黏膜局部引发的免疫炎症反应亦可引起胃外促炎因子释放，加重肠道炎症反应程度。HP 感染早期诊断尚存在一定难度，胃泌素（gastrin，GAS）、脂肪细胞因子（chemerin）、胆碱酯酶（cholinesterase，CHE）均被指出可在HP 感染发生后出现水平波动［8-9］。本次研究将探究IBD 患儿HP 感染与血清GAS、chemerin、CHE 水平的关系，现将所得成果报道如下。

1.1 一般资料

选取2019 年6 月至2020 年12 月期间于颍上县人民医院就诊的106 例IBD 患儿临床资料，根据患儿HP 感染情况分为感染组22 例与未感染组84 例。纳入标准：①所有患儿均符合《炎症性肠病的诊断和治疗进展》中IBD 相关诊断标准［10］；
②均接受本次研究所涉及指标的检查；
③感染组均经14C 尿素呼气试验检查确认感染HP 者。排除标准：①合并急性感染性结肠炎者；
②存在肝肾等重要脏器功能障碍者；
③临床资料保存不完整者。感染组22 例患者中，男13 例，女9 例，平均年龄（7.32±2.10）岁，疾病活动度［11］：轻度活动14 例，中度活动6 例，重度活动2 例；
未感染组84 例患者中，男48 例，女36 例，平均年龄（7.23±2.18）岁，疾病活动度：轻度活动56 例，中度活动22 例，重度活动6 例。两组性别、年龄、疾病活动度比较差异无统计学意义（P＞0.05），均衡可比。本研究符合赫尔辛人体试验标准，经院医学伦理委员会批准，所有患儿监护人均签署知情同意书。

1.2 方法

收集IBD 患儿清晨空腹外周静脉血3 mL，经3 000 r/min 离心10 min，离心半径10 cm，分离血清，置于-60℃备检，采用酶联免疫吸附实验法（enzyme linked immunosorbent assay，ELISA）对血清GAS、chemerin 水平进行测定，采用全自动生化仪及其相关试剂盒（上海酶联生物科技有限公司）测定血清CHE 水平。

1.3 统计学方法

2.1 两组血清GAS、chemerin、CHE 水平比较

感染组血清GAS、chemerin 水平显著高于未感染组，CHE 水平显著低于未感染组，组间比较差异均有统计学意义（P＜0.05）。见表1。

表1 两组血清GAS、chemerin、CHE 水平比较（±s）Table 1 Comparison of levels of serum GAS，chemerin and CHE between the two groups（±s）

表1 两组血清GAS、chemerin、CHE 水平比较（±s）Table 1 Comparison of levels of serum GAS，chemerin and CHE between the two groups（±s）

组别感染组未感染组t 值P 值n 22 84 GAS（pg/mL）157.29±27.39 130.36±15.42 6.086＜0.001 chemerin（μg/L）129.86±10.36 114.36±10.56 6.152＜0.001 CHE（U/L）4 851.29±824.62 7 065.95±1 429.67 6.953＜0.001

2.2 血清GAS、chemerin、CHE 水平与IBD 患儿HP 感染的相关性分析

Logistic 回归分析显示，血清GAS、chemerin、CHE 水平与IBD 患儿HP 感染具有显著相关性（P＜0.05）。见表2。

表2 血清GAS、chemerin、CHE 水平与IBD 患儿HP 感染的相关性分析Table 2 Correlation between levels of serum GAS，chemerin and CHE and HP infection in children with IBD

2.3 血清GAS、chemerin、CHE 水平诊断IBD 患儿HP 感染的效能分析

血清GAS、chemerin、CHE 水平诊断IBD 患儿HP 感 染 的ROC 曲 线AUC 分 别 为0.788、0.857、0.917，截断值分别为152.52 pg/mL、119.89 μg/L、6233.64 U/L，诊断效能良好（P＜0.05）。见表3、图1。

图1 血清GAS、chemerin、CHE 水平诊断IBD 患儿HP感染的ROC 曲线Figure 1 ROC curves of levels of serum GAS，chemerin and CHE in the diagnosis of HP infection in children with IBD

表3 ROC 曲线参数Table 3 ROC curve parameters

IBD 患者发病后除伴随肠道黏膜损伤外，亦可能出现肠道功能衰竭、恶性肿瘤等一系列严重并发症，大致发病过程为具备易感因素者在多种致病因素影响下出现肠道菌群的紊乱变化，使肠道特异性免疫及天然免疫反应异常激活，从而使肠粘膜屏障遭受严重损伤，并出现免疫炎症反应加剧、炎性增生及溃疡不愈等现象，部分患者病情加重则与HP 感染有关［12］，但其HP 感染特异性症状并不显著，易引起临床漏诊，故探究IBD 患者HP感染相关血清学指标变化极为必要。

GAS 作为一类重要胃肠激素，主要由胃窦G 细胞分泌，可促进胃酸分泌，同时可与乙酰胆碱、组胺协同作用，调节胃肠道功能［13］。Chemerin 炎性趋化作用较强，可增加机体炎性因子分泌。本研究选取106 例IBD 患儿，分析其HP 感染情况，结果显示HP感染22 例，未感染84 例。比较两组血清血清GAS、chemerin 水平，发现感染组的上述指标显著高于未感染组。分析其中原因，可能是由于HP 感染可产生大量尿素氮，促进胃内尿素水解，使胃表pH 升高，导致胃酸对GAS 分泌的生理抑制作用减弱，同时胃内氨可促进胺的形成，刺激G 细胞分泌GAS。陈瑾等［14］指出，胃溃疡HP 感染患者的血清GAS 水平显著高于未感染组。还有研究显示，HP 感染可导致胃肠激素分泌紊乱，引发促胃液素释放肽刺激GAS水平上升，在HP 根除治疗后其血清GAS 可逐步恢复正常水平［15］。IBD 患儿HP 感染伴肠黏膜固有层炎性浸润，chemerin 可参与促进免疫效应细胞向炎症部位的迁移，进一步增强炎症反应。另外，GAS水平升高可促进中性粒细胞生成各类蛋白酶，使chemerin 前体异常活化，引起血清chemerin 水平上升。本研究证明观察组患者的chemerin 水平明显升高，可为临床IBD 患者HP 感染的诊断提供参考。本研究还发现，血清GAS、chemerin 水平与IBD 患儿HP 感染具有显著相关性，且对IBD 患儿HP 感染有良好的诊断价值，说明血清GAS、chemerin 水平可作为HP 检测呼气试验辅助手段。

CHE 作为一类以多种同工酶形式存在于机体的糖蛋白，可有效反映肝功能，近年来研究发现其水平变化与机体炎症反应密切相关［16］。本研究中感染组血清CHE 水平较未感染组明显更低，这与相关研究结论相符［17］。Logistic 回归分析显示，血清CHE 水平与IBD 患儿HP 感染具有显著相关性，提示IBD 患儿感染HP 可伴随血清CHE 水平的下降。ROC 曲线进一步分析发现，血清CHE 诊断IBD 患儿HP 感染的曲线AUC 为0.917，提示在CHE 水平达到相应临界值后其对IBD 患儿HP 感染的诊断效能良好。分析原因，HP 感染后，患儿机体内多种细胞因子水平上升，局部炎症反应加剧，而胆碱抗炎通路属于机体固有免疫的神经环路，可参与IBD 患儿免疫炎症反应的发生发展，使CHE 与单核细胞、巨噬细胞、T 淋巴细胞等多种免疫细胞表面的特异性尼古丁-乙酰胆碱受体相结合，进而下调转录因子表达，并促进T 淋巴细胞、中性粒细胞趋化、动员，共同参与抑制炎症反应，使CHE 大量消耗，表现出血清表达水平的下降。此外，研究表明，血清CHE水平与危重感染者的急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ呈负相关，是影响患者预后的独立危险因素，进一步为本研究提供支持［18］。

本文证实炎症性肠病患儿HP 感染与GAS、chemerin 和CHE 具有相关性，但研究也存在不足之处，如样本量纳入偏少，感染与未感染患者例数存在不平衡情况，后续将扩大样本量进一步验证结论。

综上所述，发生HP 感染的IBD 患儿在血清GAS、chemerin、CHE 表达方面与未感染患儿存在差异，其上述指标水平与感染状况具有显著相关性，可用于诊断该病患儿HP 感染，且具备较佳效能。

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